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ビタミンE
Vitamin E

最新版(英語版オリジナルページ)はこちら
英語版最終改訂年月(翻訳時):2013年6月5日

はじめに

ビタミンEについての簡単な説明は、一般向けファクトシートを参照のこと。

一般向けファクトシートの翻訳サイトは以下を参照してください

ビタミンEはいくつかの食品に天然の含有物や添加物として含まれ、サプリメントとしても入手できる。「ビタミンE」とは、抗酸化作用が特徴の脂溶性化合物の一群を指す[1]。

天然のビタミンEには、それぞれ生物学的活性度が異なる8つの化学形態がある(α-、β-、γ-、δ-トコフェロール、および、α-、β-、γ-、δ-トコトリエノール)[1]。アルファ(α)トコフェロールのみが各組織に存在できる形として認識されている。

α-トコフェロール型ビタミンEの血清濃度は肝臓に依存する。小腸でさまざまな形のビタミンEを吸収した後、肝臓に送られる。肝では、α-トコフェロールだけが選択的に、肝α-トコフェロール輸送タンパク質を介して再分泌される[1]。他のビタミンEは、肝で代謝され、排出される[2]。α‐トコフェロールの血液および細胞中濃度に比べてそれ以外の型の血液および細胞中濃度が低い理由はここにあり、また、それらの型に関する研究が少ない背景でもある[3,4]。

抗酸化剤は、フリーラジカルによる損傷から細胞を保護する。フリーラジカルは非共有電子を有する分子である。フリーラジカルによる細胞損傷は心血管疾患やがんの一因となる可能性がある[5]。非共有電子はエネルギーレベルが非常に高く、酸素と急速に反応し、活性酸素種(ROS)を形成する。身体は、食物をエネルギーに変換する際、内生的にROSを生成するが、抗酸化剤は細胞をROSによる損傷から保護するかもしれない。身体は、タバコの煙、大気汚染、太陽の紫外線などによる環境中のフリーラジカルにも晒されている。ROSは、細胞間シグナル伝達に関与している。

脂溶性の抗酸化物質であるビタミンEは、脂肪が酸化する際に形成されるROSの生成を抑制する。現在、ビタミンEのフリーラジカル生成を抑制し、他のメカニズムを介することによって、フリーラジカルに関連する慢性疾患の予防または発症遅延にビタミンEが役立つか否かを調べる研究が行われている。

抗酸化剤としての作用に加え、ビタミンEは免疫機能に関与し、また、細胞のin vitro試験で主に示されているように、細胞シグナリング、遺伝子発現調整、およびその他の代謝過程に関与する [1]。α-トコフェロールは、平滑筋細胞、血小板、および単球における細胞増殖と分化に関与する酵素であるタンパク質キナーゼCの活性を阻害する [6]。血管内部表面に、ビタミンE豊富な内皮細胞が並んでいるほうが、内部表面への血液細胞成分付着をより強く阻止できる。また、ビタミンEは、アラキドン酸代謝を抑制する2つの酵素の発現を亢進させて内皮からのプロスタサイクリン放出を促し、それにより血管を拡張させ、血小板凝集を妨げる[6]。

推奨摂取量

米国科学アカデミー医学研究所の食品栄養委員会(FNB)が設定した食事摂取基準(DRIs)には、ビタミンEや他の栄養素の推奨摂取量が提示されている[6]。DRIは、健常人の栄養摂取の計画と評価に関する一連の基準値に対する総称である。これらの基準値は年齢や性別ごとに異なり、次のような項目がある。

  • 推奨栄養所要量(RDA):ほとんどすべての(97~98%)健常人が栄養所要量を満たすのに十分な平均1日摂取量。
  • 適正摂取量(AI): RDAを設定するためのエビデンスが不十分である場合に示され、十分な栄養が確保できると推定される値に設定されている。
  • 許容上限摂取量(UL):健康上の有害作用を引き起こすとは考えにくい最大1日摂取量[6]。

FNBの設定によるビタミンEの推奨量は、血漿中で維持される唯一の型であるα‐トコフェロールのみを対象としている。設定にあたりFNBは、フリーラジカルの過酸化水素に曝露した時の赤血球生存率測定検査で十分な保護作用を示すα‐トコフェロール血清濃度を基準とした[6]。FNBは、その参考データに高い不確実性要素があることを認めており、ビタミンEの必要量を評価するためのバイオマーカーを特定する研究の実施を呼びかけている。

ビタミンEの推奨栄養所要量(RDA)をミリグラム単位で表1に示す。幼児のRDAを設定するにはデータが不十分であるため、母乳保育されている健康な乳児のビタミンE消費量に基づく適正摂取量(AI)が設定された。

現在、食品やサプリメントビタミンE含有量は、量的尺度ではなく生物学的活性尺度である国際単位(IU)で製品ラベルに表示されている。天然由来のビタミンEは、d‐α‐トコフェロールと呼ばれ、合成型ビタミンEはdl‐α‐トコフェロールと呼ばれる。換算ルールは下記のとおり。

  • ミリグラム(mg)からIUへの換算:α‐トコフェロール1mgは天然型の1.49 IU、合成型の2.22 IUに相当する。
  • IUからmgへの換算:α‐トコフェロール1 IUは、天然型の0.67mg、合成型の0.45mgに相当する。

表1に、天然型α‐トコフェロールのRDAをミリグラムおよびIUで表示する。例えば、天然型α‐トコフェロール15 mg は22.4 IU (15 mgx 1.49 IU/mg = 22.4 IU)である。合成型α‐トコフェロールの場合は、33.3 IUとなる(15 mg x 2.22 IU/mg)。

表1:ビタミンE(α‐トコフェロール)の推奨栄養所要量(RDA)[6]
年齢 男性 女性 妊婦 授乳婦
生後0~6カ月* 4mg 4mg
(61 IU) (6 IU)
7~12カ月* 5mg 5mg
(7.5 IU) (7.5 IU)
1~3歳 6mg 6mg 
(9 IU) (9 IU)
4~8歳 7mg 7mg
(10.4 IU) (10.4 IU)
9~13歳 11mg 11mg
(16.4 IU) (16.4 IU)
14歳以上 15mg 15mg 15mg 19mg
(22.4 IU) (22.4 IU) (22.4 IU) (28.4 IU)

*適正摂取量(AI)

ビタミンEの摂取源

食品

ビタミンEは多くの食品に含まれている。ナッツ類、種子類、植物油はα‐トコフェロールの最良の供給源であり、葉物の緑黄色野菜や強化シリアルにも相当量が含有されている(詳細は表2)[7]。アメリカ人の食生活において摂取されているビタミンEのほとんどはγ‐トコフェロール型で、大豆油、キャノーラ油、コーン油などの植物油やその他食品から摂取される[4]。

表2:ビタミンE(α‐トコフェロール)源の食品群[7]
食品 1食あたりのミリグラム
(mg)
DV*
小麦胚種油、お大さじ1 20.3 100
ひまわりの種、ドライロースト、30 ml 7.4 37
アーモンド、ドライロースト、30 ml 6.8 34
ひまわり油、お大さじ1 5.6 28
ベニバナ油、お大さじ1 4.6 25
ヘーゼルナッツ、ドライロースト、30 ml 4.3 22
ピーナッツバター、お大さじ2 2.9 15
ピーナッツ、ドライロースト、30 ml 2.2 11
コーン油、お大さじ1 1.9 10
ほうれん草、茹でたもの、1/2カップ 1.2 6
ブロッコリ、刻んで茹でたもの、1/2カップ 1.2 6
大豆油、お大さじ1 1.1 6
キウイフルーツ、中サイズ1 1.1 6
マンゴ、スライス後、1/2カップ 0.7 4
トマト、生のもの、中サイズ1 0.7 4
ほうれん草、生のもの、1カップ 0.6 3

*DV = 1日摂取量。FDAは、消費者が食事全体における製品の栄養素含有量を比較するのに役立つようDVを設定した。ビタミンEに対するDVは成人および4歳以上の小児で30 IU (天然型α-トコフェロール約20mg)と設定しているが、ビタミンE強化食品でない限り、製品ラベルへのビタミンE含有量表示を義務付けていない。DVが20%以上となる食品は高栄養源と考えられるが、DVのパーセンテージが低い食品でも健康的な食事をとることができる。

米国農務省(USDA)の栄養素データベースウェブサイトでは、数多くの食品の栄養素含有量を表示しており、アルファ、ベータ、ガンマ、およびデルタ型のトコフェロール含有量が記載されている食品もある。また、ビタミンEを含む食品を網羅している。

サプリメント

ビタミンEサプリメントは、一般にα-トコフェロールだけを供給するが、これ以外の型のトコフェロールや、中にはトコトリエノールを含有する混合型ビタミンEサプリメントもある。天然に存在するα-トコフェロールの立体異性体は1種類であるが、合成α-トコフェロールには(恐らく)8種類の立体異性体があり、等量ずつ含まれる。血清と組織には、そのうちの4種類のみが保持される[6]。すなわち、合成α-トコフェロール(製品ラベルには“DL”や“dl”と表示される)は、同じ量(重量、mg)の天然型(製品ラベルには“D”あるいは“d”と表示される)の半分の活性しか示さない。つまり、サプリメントや強化食品から天然型と同量のビタミンE(合成α-トコフェロール)を摂取するには、天然供給源からのそれ(天然α-トコフェロール)の約50%多めのIUを摂取する必要がある。

ビタミンE限定のサプリメントのほとんどが100 IU以上のビタミンEを供給する。これはRDA値よりも大幅に高い値である。米国で1999~2000年に実施された全国健康栄養調査(National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)によると、成人の11.3%が400 IU以上を含むビタミンEサプリメントを摂取していた[8]。

サプリメントおよび強化食品中のα‐トコフェロールは、その抗酸化特性を保持しながらも保存期間を長くするため、エステル化されていることが多い。体内で、エステル(α‐トコフェロール酢酸エステルとα‐トコフェロールコハク酸エステル)はα‐トコフェロールと同程度、効率的に加水分解および吸収される[6]。

ビタミンEの摂取状況

全米規模で実施された三つの調査(2001~2002年のNHANES[9]、1988~1994年のNHANES III[9]、1994-1996年のthe Continuing Survey of Food Intakes by Individuals)[10]によると、アメリカ人大多数の食生活は、RDAレベルのビタミンEを供給するものではない。しかし、調理で使われる油の量や種類については多くの場合不明で、計上されないため、実際の摂取量よりも低く推定されている可能性はある。

FNBは、健康な成人のビタミンE平均摂取量は恐らくRDAを上回っているとする見解を示す一方で、低脂肪食では、ナッツ類、種子類や果物および野菜の摂取を意識的に高めない限り、ビタミンEが不足する場合がある、と注意を促している。[6,9]

ビタミンE欠乏症

健康な人の場合、食事でビタミンEをほとんど摂っていなくても、明らかなビタミンE欠乏症の発生は稀で、また、明白な欠乏症状が発現することもない[6]。極めて低体重(1,500g未満)の未熟児はビタミンEが不足しているおそれがある。こうした乳幼児へのビタミンE補給によって、合併症(網膜合併症など)リスクが軽減する可能性はあるが、同時に感染症リスクを増大させる[11]。

ビタミンEを吸収するには消化管で脂肪が必要となるため、脂肪吸収障害のある人は、そうした障害のない人よりもビタミンE欠乏症に陥りやすい。欠乏症の症状には末梢神経障害、運動失調、骨格筋ミオパシー、網膜障害、免疫応答の低下が挙げられる[6,12]。クローン病や嚢胞性繊維症患者、あるいは胆汁を肝臓から消化管に分泌できない人は、頻回な脂肪便の排泄や慢性の下痢があるため、トコフェロール・ポリエチレングリコロール‐1000スクシネートなどの水溶性のビタミンEの摂取が必要となることがある[1]。

脂肪の吸収不良を起こす稀な遺伝疾患である無βリポタンパク血症の場合、患者によっては大量のビタミンE補給が必要になる(約100mg/kgか5~10g/日)[1]。無βリポタンパク血症によるビタミンE欠乏症は、神経刺激の伝達低下、筋力低下、失明に至る網膜変性などを引き起こす[13]。ビタミンE欠乏性運動失調症(AVED)も稀な遺伝性疾患で、肝臓のα‐トコフェロール輸送タンパク質に欠陥がある、あるいは欠損している。AVEDにおけるビタミンE欠乏症は重症で、大量のビタミンE補給を受けないと、神経障害や歩行不能に至る[14]

ビタミンEと健康

ビタミンEには健康を促し、病気を予防・治療する潜在性があるとする主張は多い。ビタミンEにそうした保護効果があるならば、それは、その抗酸化剤作用、ならびに抗炎症プロセス、血小板凝集阻害、免疫強化における役割に拠るものであろう。

健康におけるビタミンEの役割を明確にする上で障壁となっているのは、ビタミンE摂取量を有効な臨床転帰予測因子に関連付けするために役立つ摂取量と体内ステータスに対する実証されたバイオマーカーがないことである[6]。本項では、ビタミンEが関与している可能性のある4疾患(心臓病、がん、眼障害、認知低下)に焦点を当てる。

冠動脈性心疾患

ビタミンEが冠動脈性疾患(CHD)の予防や発症遅延に貢献し得ることを示すエビデンスが得られている。複数のin vitro試験で、アテローム性動脈硬化の発生を左右すると考えられている低比重リポタンパクコレステロール(LDL)の酸化をビタミンEが阻害することが観察されている[6]。また、ビタミンEは、心臓発作や静脈血栓塞栓症の原因となり得る血栓の形成予防に役立つ可能性がある[15]。

数件の観察試験で、心疾患の発生率低下とビタミンEの摂取量増大の関連性が観察されている。約90,000人の看護師を対象とした試験において、ビタミンE最大摂取者(主にサプリメントからの摂取)では心疾患発症率が30~40%低かった[16]。平均14年間のフィンランド人の男女5,133人に対する追跡調査において、食品からのビタミンE摂取量が多いほど、CHDによる死亡率が低かった[17]。

しかし、ビタミンEサプリメントのCHD予防の有効性については、数件の無作為臨床試験により疑問が呈されている[18]。例えば、心臓発作あるいは脳卒中の発症リスクが高い約10,000人を4.5年間観察したHeart Outcome Prevention Evaluation (HOPE)試験[19]では、天然のビタミンEを400 IU/日摂取した被験者群の心血管イベントや心不全による入院あるいは胸痛の発生率は、プラセボ群を下回らなかった。その後、HOPE-TOO追跡調査[20]で、HOPE試験被験者の約4,000人が2.5年にわたりビタミンEもしくはプラセボ摂取を継続したが、7年間のビタミンE摂取は、心臓発作、脳卒中、不安定狭心症、心血管疾患死または他の理由による死亡のいずれにも有意な保護作用を示さなかった。それどころかビタミンE摂取被験者のほうで、心不全の発症、および、それによる入院の確率がそれぞれ13%、21%高い、という他の大規模試験では報告されていない想定外の、しかし統計的に有意な結果が出た。

HOPEおよびHOPE-TOO試験の結果は、中程度高用量のビタミンEサプリメント摂取は、心臓病あるいは糖尿病の確定診断を有する50歳超の男女の重症心血管イベントリスクを低減しないことを強く示すものである[21]。Women’s Angiographic Vitamin and Estrogen臨床試験でも、HOPEおよびHOPE-TOOの結果を裏づける結果が出ている。同試験では、冠動脈に多少の狭窄のある閉経後女性423人に、4年超にわたり1日2回、400 IUのビタミンE(種類は明記されず)と500mgのビタミンCもしくはプラセボを投与した[22]。サプリメントから心血管への有益性が示されなかっただけでなく、これらのサプリメントを摂取した女性の全死因死亡率は有意に高かった。

ビタミンEが女性の心臓および血管に及ぼす影響を公表した最新の臨床試験では、45歳以上の健康女性約40,000人を対象に、1日おきに600 IUの天然由来ビタミンEを摂取する群かプラセボ群に無作為に割付け、平均10年間追跡した[23]。心血管イベント全般(非致死的心臓発作、脳卒中、および心血管系死亡)発症率と全死因死亡率に、これら両群間の有意差は観察されなかった。しかし、同試験からビタミンEを摂取した女性に関する有益かつ重要な結果が2点得られた。1点目は、彼女らの心血管系死亡率が24%低下したこと、2点目は、65歳以上で、非致死的心臓発作の発症率が26%低下し、なおかつ、その心血管系死亡率が49%低下したことである。

最近発表されたビタミンEと男性の心血管状態に関する臨床試験では、50歳以上の健康な医師約15,000人を、1日おきに400 IUの合成α‐トコフェロールを摂取する群、毎日500mgのビタミンCを摂取する群、ビタミンEとビタミンCを両方摂取する群、プラセボ群に無作為に割付けた[24]。平均8年間の追跡調査期間中、ビタミンE(および/またはビタミンC)の摂取は重大な心血管イベント、心筋梗塞、脳卒中、心血管系死亡の発生率に影響を及ぼさなかった。また、ビタミンE摂取によって、出血性脳卒中リスクが有意に増加した。

一般に、ビタミンEサプリメントの常用が心血管系疾患を予防したり、あるいは、その疾患率や死亡率を低下させたりすることを示すエビデンスは、臨床試験で得られていない。ただし、こうした臨床試験の参加者の大部分は、既に心臓病や心臓病リスク因子をかかえた中年および高齢者である。そのため、CHD予防におけるビタミンEの潜在的有用性を解明するには、より若い人を対象に、より長期にわたり、かつ、より高い用量でビタミンEサプリメントを検討する試験を行う必要があることを提案する研究者もいる[25]。若く、健康で、明白なCHDリスクのない人に対して、ビタミンEサプリメントが何らかの保護効果を示すか否かを判断するためには更なる研究が必要である。

がん

ビタミンEなど抗酸化作用を持つ栄養素は、放置しておくとがんの発生の要因となるおそれがあるフリーラジカルによる損傷から細胞成分を保護する[7]。さらに、ビタミンEは、食品中の亜硝酸化合物によって胃内に形成される発がん性ニトロソアミンの形成を遮断し、免疫機能を高めてがんを予防する可能性もある[26]。しかし、ビタミンE摂取と発がんの関連付けを試みた臨床試験や調査から、ほとんどの場合、ビタミンEに有益性のないことが示されている。

HOPE-TOOおよびWomen’s Health Studyは、ビタミンE補給によるがん予防効果の有無を検討した。心臓病や糖尿病を持つ55歳以上の男女を、ビタミンE 400 IU/日群もしくはプラセボ群に無作為に割付け、7年間追跡したHOPE-TOOでは、がん新規発生数およびがん死亡数に有意差はみられなかった[20]。また、45歳以上の健康女性に、10年間、1日おきにビタミンE 600 IUまたはプラセボを投与したWomen’s Health Studyで、ビタミンEサプリメントによるがん発生リスクの低減は、がんの種類に関係なく、みられなかった[23]。

ビタミンE摂取あるいはビタミンEサプリメント摂取が前立腺癌発生リスクに及ぼす影響が、いくつかの試験で検討された。29,000人超の男性を対象とした前向き・コホート試験では、食事あるいはサプリメントからのビタミンE摂取と前立腺癌リスクに関連性を認めなかった[27]。しかし、喫煙者ならびに禁煙者においては、400 IU/日以上のビタミンE摂取により、進行性前立腺癌リスクが71%と、統計的有意に低減した。男性喫煙者29,133人を対象としたある臨床試験では、毎日50 IUの合成ビタミンEサプリメントを5~8年間摂取する群に無作為に割付けられた被験者の前立腺癌、癌罹患率は、同サプリメントを摂取しなかった被験者群よりも、32%低かった[28]。この見込みのある結果にも後押しされ、SELECT試験と呼ばれる大規模ランダム化臨床試験が2001年に開始され、50歳以上の健康な男性35,533人において、セレニウム(200mcg、L-selenomethionineとして)を一部併用した合成ビタミンE(400 IU、酢酸dl‐α‐トコフェロールとして)の連日補充投与が、前立腺癌前立腺癌の発生数を低下させるか否かが検討された。本試験は、約5.5年にわたる合成ビタミンEの補充は、セレニウム併用の有無にかかわらず、前立腺癌予防効果を示さないということが判明した2008年10月に中止された[29]。この臨床試験をさらに1.5年間追跡した結果(その間、被験者はビタミンEやセレニウムの摂取なし)、ビタミンEを摂取した被験者群の前立腺癌リスクは、プラセボ群より17%高く、統計的有意差が認められることが示された[30]。ビタミンEとセレニウムを併用摂取した群およびセレニウムのみを摂取した群の被験者の前立腺癌発症リスクに僅かな上昇が認められたが、統計的に有意差はみられなかった。肺がん、結腸直腸がん、あるいはその他すべてのがんの発生率に関して、群間差は認められなかった。試験スタッフは、被験者の健康状態を最長5年間継続観察する予定である。米国国立がん研究所(NCI)のウェブサイトに、このSELECT試験に関する追加情報が提供されている。

アイオワ州の女性を対象とした1試験から、食事あるいはサプリメントからのビタミンEを高用量摂取することにより、特に65歳未満の女性において、結腸がんリスクが減少する可能性を示唆するエビデンスが得られている[31]。摂取量の第5五分位数(35.7 IU/日超)を第1五分位数(5.7 IU/日未満)と比較した場合の全相対リスクは0.32であった。しかし、Nurses’ Health Studyにおける女性87,998人およびHealth Professionals Follow-up Studyにおける男性47,344人を対象にした前向き・コホート試験から、アイオワの試験の結果は再現されなかった[32]。また、ビタミンEの高用量摂取と乳がん発生率の低下に関連性を認めた試験がある一方で、女性18,000人超を対象にビタミンEなど食事因子が閉経後の乳がん発生率に与える影響を検討した試験で、ビタミンEによる有益性は認められなかった[33]。

アメリカがん協会(the American Cancer Society)は、1982~1998年、成人約100万人を対象に、ビタミンCおよびビタミンEのサプリメント使用と、膀胱癌死亡率の関連性を調べるための疫学調査を実施した。1982~1998年に追跡を受けた約100万人のうち、ビタミンEのサプリメントを10年以上にわたって摂っていた成人における膀胱癌による死亡リスクに低下が認められたが[34]、ビタミンC補給による保護効果は見られなかった。

現時点において、ビタミンEのがん予防効果を裏づける十分なエビデンスはない。それどころか、毎日ビタミンEを大量摂取(400 IU)することで前立腺癌リスクが増大する可能性が示されている。

眼障害

加齢性黄班変性症(AMD)と白内障は高齢者の著しい視力低下の二大要因である。いずれも病因がわからない場合がほとんどだが、酸化的ストレスの累積的影響が関与していると推測されている。この推測が正しいとすれば、ビタミンEなどの抗酸化剤機能をもつ栄養素が、こうした疾患の予防あるいは治療として有用である可能性がある。

複数の前向き・コホート試験で、食事から比較的高用量のビタミンE(例えば30 IU/日)を摂取している人は、低用量(15 IU/日未満)の人よりもAMDの発症率が約20%低いという結果が得られている[35,36]。しかし、ビタミンEまたはプラセボを投与した2つのランダム化比較試験(1試験では、被験者はd-α-トコフェロール500 IU/日を摂取[37]、他の1試験では、ベータカロチン20mg/日と併せて酢酸dl-α-トコフェロール111 IU/日を摂取[38])では、ビタミンEのAMD予防効果は示されなかった。別の大規模ランダム化試験the Age-Related Eye Disease Study (AREDS)からは、ある程度のAMDがみられる被験者における進行性AMD発症リスクが、5年にわたるビタミンE(酢酸dl-α-トコフェロール400 IU/日)、ベータカロチン(15mg)、ビタミンC(500mg)、亜鉛(80mg)、および銅(2mg)含有サプリメントの連日摂取によって、プラセボ摂取例より25%低くなった[39]。追跡AREDS2試験から、中央値5年間の追跡調査期間における本製剤および同様のサプリメント製剤によるAMD進行抑制効果が確認された[40]。

いくつかの観察研究で、ビタミンEサプリメントと白内障形成リスクに何らかの関連性があることが明らかにされている。ある前向き・コホート試験では、ビタミンEサプリメントを摂っている被験者およびビタミンEの血中レベルが高い被験者のほうが眼球水晶体の透明度が高いという結果が得られている[41]。また、別の試験では、ビタミンEサプリメントの長期使用により、加齢に伴う眼球水晶体の混濁が緩徐化していた[42]。しかし、AREDS試験では、平均6.3年にわたるビタミンE含有製剤は、白内障の発生あるいは進行のいずれにも明白な効果をもたらさなかった[43]。この結果は、同じく400 IUのビタミンE含有製剤も検討したAREDS2試験で確認された[44]。

つまり、ビタミンEサプリメントが、単独摂取にせよ他の抗酸化剤との併用摂取にせよ、AMDや白内障の発生リスクを低減させるか否かについて、現時点におけるエビデンスは一貫していない。しかし、AREDS試験で使用されたビタミンE、その他抗酸化剤、亜鉛、および銅の処方には、初期AMDの進行緩徐化に期待が見込める。

認知低下

脳の酸素消費速度は速く、また、その神経細胞膜内には多価不飽和脂肪酸が大量に存在する。長年にわたってニューロンが受けるフリーラジカルからの蓄積的なダメージが、認知低下やアルツハイマー病などの神経変性疾患の一因であり、したがって、抗酸化剤(例えばビタミンE)の十分あるいは追加的摂取には、ある種の保護効果があるのではないか、という仮説が立てられている[45]。この仮説を裏づける結果が中等度のアルツハイマー病患者341人を対象にした臨床試験で得られている。この試験では、被験者をプラセボ群、ビタミンE(2,000 IU/日、dl-α‐トコフェロール)群、モノアミン酸化酵素阻害薬(セレギリン)群、ビタミンE+セレギリン群に無作為に割付けた[45]。2年間で、ビタミンEとセレギリンのそれぞれ単独あるいは併用投与は、いずれも機能低下と施設収容の必要性をプラセボに比べて有意に遅延させた。しかし、ビタミンE摂取被験者の転倒件数は有意に増加した。

自由な生活を営んでいる65~102歳の高齢者を対象とした前向き・コホート試験で、3年間にわたり食品あるいはサプリメントからのビタミンE摂取と、認知低下の低減に関連性がみられた[46]。一方、おおむね健康な高齢女性を最長4年にわたり、1日おきに600 IUのd-α‐トコフェロールを摂取する群かプラセボ群に無作為に割付けた臨床試験では、ビタミンEサプリメントは明白な認知上のベネフィットを示さなかった[47]。軽度の認知障害がある769人の男女を無作為にビタミンE(型についての明記なし)2,000 IU/日群、コリンエステラーゼ阻害剤(ドネパジル)群、もしくはプラセボ群に割付けた臨床試験でも、アルツハイマー病の進行速度において、ビタミンE群とプラセボ群間に有意な差は認められなかった[48]。

要するに、ほとんどの研究が、健康な人または軽度認知障害者がビタミンEサプリメントを使用することによって認知能力が維持されたり、あるいは、正常な老化現象に伴う認知能力の低下速度が緩徐化されたりすることを裏づけない[49]。認知低下治療におけるビタミンEの役割(あるとすれば)を特定するためには更なる研究が必要である[50]。

ビタミンE過剰摂取による健康上のリスク

食品を介したビタミンEの摂取による悪影響は、これまでの研究では見つかっていない[6]。しかし、動物の場合、高用量のα‐トコフェロールサプリメントの摂取により体内に出血が生じ、血液凝固が妨げられることがあり、また、in vitroデータから、高用量摂取が血小板凝集能を阻害することが示唆されている。また、2件の臨床試験で、α‐トコフェロールを摂取した被験者に出血性脳卒中リスクの増加がみられた(このうち臨床試験1件ではフィンランド人男性喫煙者が50 mg/日を平均6年間摂取し[51]、もう1件では米国の多数の男性医師が400 IUを8年間隔日摂取[24])。後者の試験に被験者として参加した医師の大多数がアスピリンも摂取しており、それゆえ、出血性脳卒中リスクの増加という結果は、ビタミンEに出血を起こさせる傾向があることを暗示している可能性がある。

FNBは、ビタミンEには易出血性作用があるとの想定のもとに、その許容上限摂取量(UL)を設定した(表3)。これらのUL値は、合成ビタミンEに存在する8つの立体異性体などサプリメントに含まれるα‐トコフェロールのすべてのタイプを対象としている。成人の場合、1,000 mg/日(天然型の場合1,500 IU/日、合成型の場合は1,100 IU/日)までの用量は安全とされているが、その根拠となっているデータは限られたもので、数週間か数カ月間、2,000 IU以上を摂取した少人数グループに基づくものである。ULを上回る用量での長期にわたる摂取は健康に悪影響を及ぼすリスクを増大させる。乳幼児用のULは設定されていない。

表3 : ビタミンEの許容上限摂取量(UL)
年齢 男性 女性 妊婦 授乳婦
1~3歳 200mg 200mg
(300 IU) (300 IU)
4~8歳 300mg 300mg
(450 IU) (450 IU)
9~13歳 600mg 600mg
(900 IU) (900 IU)
14~18歳 800mg 800mg 800mg 800mg
(1,200 IU) (1,200 IU) (1,200 IU)  (1,200 IU)
19歳以上 1,000mg 1,000mg 1,000mg 1,000mg
(1,500 IU) (1,500 IU) (1,500 IU) (1,500 IU)

また、ランダム化試験のメタ解析2件から、ULよりは低い、大量のビタミンE摂取の安全性に対する疑問が提起されている。これらのメタ解析では、ビタミンE補給と、全死因死亡率の小規模な、ただし統計的に有意な上昇に、関連性が見られた。うち1件の解析では、摂取量400IU/日に死亡リスクの上昇を認めたが、このリスクの上昇起点は150IUであった[52]。疾患予防のための抗酸化剤サプリメントに関しする試験の別な解析では、エビデンスレベルの最も高い研究から、ビタミンEが、単独摂取(10~5,000 IU/日、平均569 IU)の場合、あるいは、最大4種類の他の抗酸化剤との併用摂取の場合のいずれにおいても有意に死亡リスクを増加させることが判明した[53]。

ビタミンEサプリメント高用量摂取の悪影響に関するこれらの解析結果が意味するところは不明である[54-57]。解析対象となった試験の被験者の多くが慢性疾患もしくは関連リスク因子を持つ中年あるいは高齢者であり、彼らは概してビタミンE以外のサプリメントも摂取していた。また、解析された試験のいくつかは、栄養欠乏症がごく当たり前の発展途上国で実施されたものである。慢性疾患の第一次予防としてビタミンEサプリメントを健康な人に与えた試験の一部を見直したところ、ビタミンEが死亡率を上昇させるという説得力のあるエビデンスは得られなかった[58]。

しかし、最近発表された大規模SELECT試験の結果によると、ビタミンEサプリメントの摂取(400 IU/日)が、前立腺癌リスクの増加によって、一般母集団における成人男性に悪影響を及ぼす可能性がある[30]。現在、追跡研究で、前立腺癌リスクが、サプリメント使用前のビタミンEおよびセレニウムの各ベースライン血中濃度と関連するか、1個以上の遺伝子における変異によって、ビタミンE摂取中の前立腺癌発症リスクが高まるのかについての評価が行われている。

医薬品との相互作用

ビタミンEのサプリメントは種々の医薬品との相互作用を引き起こす。以下に例を記載する。定期的にこれらの医薬品を服用している人は、ビタミンE摂取について医療スタッフと話し合う必要がある。

抗凝血剤および抗血小板薬

ビタミンEは血小板凝集を阻害し、ビタミンK依存的凝固因子と拮抗しうる。その結果、高用量のビタミンEをワーファリン(Coumadin®)など抗凝血剤や抗血小板薬と併用すると出血リスクが高まる可能性がある。抗凝血剤や抗血小板薬に低用量のビタミンKを併せている場合は、そのリスク上昇の可能性はさらに高まる。臨床上重要な影響が現れるビタミンE補給量は明らかではないが、恐らく400 IU/日超というところだろう。[59]

シンバスタチンおよびナイアシン

ビタミンEのサプリメントを、ビタミンC、セレニウム、あるいはベータカロチンといった他の抗酸化剤と併せて摂取している人がいる。この抗酸化剤成分が集まることにより、シンバスタチン(商標名Zocor®)とナイアシンの併用治療を受けている人において、高密度リポタンパク(HDL)コレステロール濃度、とりわけ最も心臓保護効果の高いHDL構成要素であるHDL2濃度の上昇が鈍化した。[60,61]

化学療法および放射線療法

がん専門医は、がん化学療法あるいは放射線療法中は抗酸化剤サプリメントを使用しないよう忠告している。これは、こうした療法ががん細胞に酸化的損傷を与えるのを抗酸化剤が阻害してしまうおそれがあるためである[62,63]。複数のランダム比較試験の系統的検討結果は、この懸念に疑問を呈するものであった[64]が、抗酸化剤サプリメントと従来的ながん療法の併用による潜在的なリスクおよび利点を検討するには更なる研究が必要である。

ビタミンEと健康的な食事

米連邦政府が発行する「アメリカ人のための食生活指針2010」では、「栄養は主として食事から摂取すべきである。栄養分を豊富に含む食品(多くは未加工品)には、サプリメントに含まれることの多い必須ビタミンやミネラルだけでなく、食物繊維や体によい天然成分も含有している。・・サプリメントは・・特定の状況下で特定のビタミンやミネラルの摂取量を増加させるには有益と考えられる」と述べている。

健康的な食事に関する詳細はDietary Guidelines for Americans(アメリカ人のための食生活指針)と米国農務省の食事の指針システム、MyPlate(私の食事)を確認すること。

「アメリカ人のための食生活指針」では健康的な食事を次のように述べている。

  • さまざまな果物、野菜、全粒穀物、無脂肪もしくは低脂肪ミルクおよび乳製品の積極的な摂取が重要。
    ビタミンEは緑黄色野菜、全粒粉、強化シリアルに含まれている。
  • 低脂肪肉、鶏肉、魚、豆類、卵、ナッツ類を含む。
    ナッツ類はビタミンEの優れた供給源である。
  • 飽和脂肪酸、トランス脂肪酸、コレステロール、塩分(ナトリウム)および添加糖質の摂取を少なくする。
    植物油は一般にビタミンEを含有している。
  • 1日に必要なカロリー摂取量を超えないこと。

参考文献

  1. Traber MG. Vitamin E. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins R, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2006;396-411.
  2. Traber MG. Vitamin E regulatory mechanisms. Annu Rev Nutr 2007;27:347-62. [PubMed abstract]
  3. Sen CK, Khanna S, Roy S. Tocotrienols: vitamin E beyond tocopherols. Life Sci 2006;78:2088-98. [PubMed abstract]
  4. Dietrich M, Traber MG, Jacques PF, Cross CE, Hu Y, Block G. Does γ-tocopherol play a role in the primary prevention of heart disease and cancer? A review. Am J Coll Nutr 2006;25:292-9. [PubMed abstract]
  5. Verhagen H, Buijsse B, Jansen E, Bueno-de-Mesquita B. The state of antioxidant affairs. Nutr Today 2006;41:244-50.
  6. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington, DC: National Academy Press, 2000.
  7. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2011. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 24. Nutrient Data Laboratory Home Page, http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl.
  8. Ford ES, Ajani UA, Mokdad AH. Brief communication: the prevalence of high intake of vitamin E from the use of supplements among U.S. adults. Ann Intern Med 2005;143:116-20. [PubMed abstract]
  9. Gao X, Wilde PE, Lichtenstein AH, Bermudez OI, Tucker KL. The maximal amount of dietary á-tocopherol intake in U.S. adults (NHANES 2001-2002). J Nutr 2006;136:1021-6. [PubMed abstract]
  10. Interagency Board for Nutrition Monitoring and Related Research. Third Report on Nutrition Monitoring in the United States. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1995.
  11. Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev;4:CD003665. [PubMed abstract]
  12. Kowdley KV, Mason JB, Meydani SN, Cornwall S, Grand RJ. Vitamin E deficiency and impaired cellular immunity related to intestinal fat malabsorption. Gastroenterology 1992;102:2139-42. [PubMed abstract]
  13. Tanyel MC, Mancano LD. Neurologic findings in vitamin E deficiency. Am Fam Physician 1997;55:197-201. [PubMed abstract]
  14. Cavalier L, Ouahchi K, Kayden H, Donato S, Reutenaucer L, Mandel JL, et al. Ataxia with isolated vitamin E deficiency: heterogeneity of mutations and phenotypic variability in a large number of families. Am J Hum Genet 1998;62:301-10. [PubMed abstract]
  15. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women's Health Study. Circulation 2007;116:1497-1503. [PubMed abstract]
  16. Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. N Engl J Med 1993;328:1444-9. [PubMed abstract]
  17. Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population study. Am J Epidemiol 1994;139:1180-9. [PubMed abstract]
  18. Traber MG. Heart disease and single-vitamin supplementation. Am J Clin Nutr 2007;85:293S-9S. [PubMed abstract]
  19. Jialal I, Devaraj S. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342:154-60. [PubMed abstract]
  20. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, Sheridan P, Pogue J, Arnold JM, et al.; HOPE and HOPE-TOO Trial Investigators. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293:1338-47. [PubMed abstract]
  21. Brown BG, Crowley J. Is there any hope for vitamin E? JAMA 2005;293:1387-90. [PubMed abstract]
  22. Waters DD, Alderman EL, Hsia J, Howard BV, Cobb FR, Rogers WJ, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. J Am Med Assoc 2002;288:2432-40. [PubMed abstract]
  23. Lee I-M, Cook NR, Gaziano JM, Gordon D, Ridker PM, Manson JE, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:56-65. [PubMed abstract]
  24. Sesso HD, Buring JE, Christen WG, Kurth T, Belanger C, MacFadyen J, et al. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 2008;300:2123-33. [PubMed abstract]
  25. Blumberg JB, Frei B. Why clinical trials of vitamin E and cardiovascular diseases may be fatally flawed. Commentary on "The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans." Free Radic Biol Med 2007;43:1374-6. [PubMed abstract]
  26. Weitberg AB, Corvese D. Effect of vitamin E and beta-carotene on DNA strand breakage induced by tobacco-specific nitrosamines and stimulated human phagocytes. J Exp Clin Cancer Res 1997;16:11-4. [PubMed abstract]
  27. Kirsh VA, Hayes RB, Mayne ST, Chatterjee N, Subar AF, Dixon LB, et al. Supplemental and dietary vitamin E, β-carotene, and vitamin C intakes and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst 2006;98:245-54. [PubMed abstract]
  28. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, Taylor PR, Huttunen JK, Hartman AM, Haapakoski J, Malila N, Rautalahti M, Ripatti S, Mäenpää H, Teerenhovi L, Koss L, Virolainen M, Edwards BK. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst. 1998 Mar 18;90(6):440-6. [PubMed abstract]
  29. National Cancer Institute. Questions and Answers: Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT).
  30. Klein EA, Thompson Jr. IM, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2011;306:1549-1556. [PubMed abstract]
  31. Bostick RM, Potter JD, McKenzie DR, Sellers TA, Kushi LH, Steinmetz KA, et al. Reduced risk of colon cancer with high intakes of vitamin E: the Iowa Women's Health Study. Cancer Res 1993;15:4230-17. [PubMed abstract]
  32. Wu K, Willett WC, Chan JM, Fuchs CS, Colditz GA, Rimm EB, et al. A prospective study on supplemental vitamin E intake and risk of colon cancer in women and men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11:1298-304. [PubMed abstract]
  33. Graham S, Sielezny M, Marshall J, Priore R, Freudenheim J, Brasure J, et al. Diet in the epidemiology of postmenopausal breast cancer in the New York State Cohort. Am J Epidemiol 1992;136:3127-37. [PubMed abstract]
  34. Jacobs EJ, Henion AK, Briggs PJ, Connell CJ, McCullough ML, Jonas CR, et al. Vitamin C and vitamin E supplement use and bladder cancer mortality in a large cohort of US men and women. Am J Epidemiol 2002;156:1002-10. [PubMed abstract]
  35. Chong EW-T, Wong TY, Kreis AJ, Simpson JA, Guymer RH. Dietary antioxidants and primary prevention of age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007;335:755. [PubMed abstract]
  36. Evans J. Primary prevention of age related macular degeneration. BMJ 2007;335:729. [PubMed abstract]
  37. Taylor HR, Tikellis G, Robman LD, McCarty CA, McNeil JJ. Vitamin E supplementation and macular degeneration: randomized controlled trial. BMJ 2002;325:11. [PubMed abstract]
  38. Teikari JM, Virtamo J, Rautalahti M, Palmgren J, Liesto K, Heinonen OP. Long-term supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene and age-related cataract. Acta Ophthalmol Scand 1997;75:634-40. [PubMed abstract]
  39. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119:1417-36. [PubMed abstract]
  40. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA 2013;309:2005-15. [PubMed abstract]
  41. Leske MC, Chylack LT Jr, He Q, Wu SY, Schoenfeld E, Friend J, et al. Antioxidant vitamins and nuclear opacities: the longitudinal study of cataract. Ophthalmology 1998;105:831-6. [PubMed abstract]
  42. Jacques PF, Taylor A, Moeller S, Hankinson SE, Rogers G, Tung W, et al. Long-term nutrient intake and 5-year change in nuclear lens opacities. Arch Ophthalmol 2005;123:517-26. [PubMed abstract]
  43. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9. Arch Opthalmol 2001;119:1439-52. [PubMed abstract]
  44. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Lutein/zeaxanthin for the treatment of age-related cataract: AREDS2 randomized trial report no. 4. JAMA Ophthalmol 2013. Online May 5. [PubMed abstract]
  45. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, Klauber MR, Schafer K, Grundman M, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzehimer’s disease. N Engl J Med 1997;336:1216-22. [PubMed abstract]
  46. Morris MC, Evand DA, Bienias JL, Tangney CC, Wilson RS. Vitamin E and cognitive decline in older persons. Arch Neurol 2002;59:1125-32. [PubMed abstract]
  47. Kang JH, Cook N, Manson J, Buring J, Grodstein F. A randomized trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women. Arch Intern Med 2006;166:2462-8. [PubMed abstract]
  48. Petersen RC, Thomas RG, Grundman M, Bennett D, Doody R, Ferris S, et al. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. N Engl J Med 2005;352:2379-88. [PubMed abstract]
  49. Espeland MA. Preventing cognitive decline in usual aging. Arch Intern Med 2006;166:2433-4. [PubMed abstract]
  50. Isaac MGEKN, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment (review). Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD002854. [PubMed abstract]
  51. Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994;330:1029-35. [PubMed abstract]
  52. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med 2005;142:37-46. [PubMed abstract]
  53. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA 2007;297:842-57. [PubMed abstract]
  54. Comments and responses: high dosage vitamin E supplementation and all-cause mortality. Ann Intern Med 2005;143:150-7.
  55. Greenberg ER. Vitamin E supplements: good in theory, but is the theory good? Ann Intern Med 2005;142:75-6. [PubMed abstract]
  56. Hathcock JN, Azzi A, Blumberg J, Bray T, Dickinson A, Frei B, et al. Vitamins E and C are safe across a broad range of intakes. Am J Clin Nutr 2005;81:367-45. [PubMed abstract]
  57. Various authors. Letters: antioxidant supplements and mortality. JAMA 2007;298:400-3.
  58. Huang HY, Caballero B, Chang S, Alberg A, Semba R, Schneyer C, et al. Multivitamin/Mineral Supplements and Prevention of Chronic Disease. Evidence Report/Technology Assessment No. 139. (Prepared by The Johns Hopkins University Evidence-based Practice Center under Contract No. 290-02-0018). AHRQ Publication No. 06-E012. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. May 2008.
  59. Natural Medicines Comprehensive Database. Vitamin E.
  60. Brown BG, Zhao X-Q, Chait A, Fisher LD, Cheung MC, Morse JS, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med 2001;345:1583-92. [PubMed abstract]
  61. Cheung MC, Zhao X-Q, Chait A, Albers JJ, Brown BG. Antioxidant supplements block the response of HDL to simvastatin-niacin therapy in patients with coronary artery disease and low HDL. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1320-6. [PubMed abstract]
  62. Doyle C, Kushi LH, Byers T, Courneya KS, Demark-Wahnefried W, Grant B, et al., for the 2006 Nutrition, Physical Activity and Cancer Survivorship Advisory Committee. Nutrition and physical activity during and after cancer treatment: an American Cancer Society guide for informed choices. CA Cancer J Clin 2006;56:323-53. [PubMed abstract]
  63. Lawenda BD, Kelly KM, Ladas EJ, Sagar SM, Vickers A, Blumberg JB. Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy? J Natl Cancer Inst 2008;100:773-83. [PubMed abstract]
  64. Block KI, Koch AC, Mead MN, Tothy PK, Newman RA, Gyllenhaal C. Impact of antioxidant supplementation on chemotherapeutic efficacy: a systematic review of the evidence from randomized controlled trials. Cancer Treat Rev 2007;33:407-18. [PubMed abstract]

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監訳:伊藤壽記(大阪大学)、大野智(帝京大学) 翻訳公開日:2014年3月28日

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