• 一般の方へ
  • 医療関係者の方へ
  • 統合医療エビデンス
  • 「統合医療」とは?
  • コミュニケーション
  • 冊子・資料
  • 海外の情報

海外の情報

ヨウ素
Iodine

最新版(英語版オリジナルページ)はこちら
英語版最終改訂年月(翻訳時):2011年6月24日

はじめに

葉酸塩についての簡単な説明は、一般向けファクトシートを参照のこと。

一般向けファクトシートの翻訳サイトは以下を参照してください

ヨウ素は一部の食品中に天然に含まれる微量元素で、他の食品に添加されたり、サプリメントとして販売されたりしている。ヨウ素は甲状腺ホルモンであるサイロキシン(T4)とトリヨードサイロニン(T3)の産生に欠かせない物質である。甲状腺ホルモンは、タンパク質合成や酵素活性などの多数の生化学反応を調節しており、代謝活性の決定に非常に重要な役割を果たしている[1,2]。また、胎児および乳児の骨格系および中枢神経系の正常な発達に必要な物質でもある[1]。

甲状腺機能は主に甲状腺刺激ホルモン(TSH、サイロトロピンともいう)によって制御されている。TSHは下垂体から分泌され、甲状腺ホルモンの産生や分泌を調節する。この機構によって、甲状腺の機能低下や機能亢進を防いでいる[1]。TSHが分泌されると甲状腺におけるヨウ素の取り込みが増加し、T3とT4の合成および放出が促進される。ヨウ素が不足するとTSH濃度は上昇したままとなり、循環血中のヨウ素を少しでも多く捕捉して甲状腺ホルモンを産生しようと身体が試みるため、甲状腺腫(甲状腺肥大)を発症する。

ヨウ素は、この他にも体内において生理学的機能を有する可能性がある。例えば、免疫反応に関与している可能性や、乳腺異形成や乳腺線維嚢胞症に有効である可能性がある[2]。

土壌中のヨウ素含有量はさまざまであるため、生産される農産物のヨウ素含有量にも影響を与える。地球上の特定の地域では土壌中のヨウ素が常に欠乏しているため、主にこの地域で生産された食品を摂取している人口集団ではヨウ素欠乏症のリスクが高くなる。ヨウ素添加塩プログラムが多数の国で実施されたため、世界中のヨウ素欠乏症の発症率が激減した[2,3]。

食品中やヨウ素添加塩中のヨウ素は、ナトリウム塩やカリウム塩、無機ヨード(I2)、ヨウ素酸塩、ヨウ化物、還元型ヨウ素などの化学形態で存在している[4]。ヨウ素が元素(気体)として存在することは稀で、多くの場合、塩類として存在している。このため、ヨウ素ではなくヨウ化物として扱われる。ヨウ化物は胃および十二指腸から迅速に、かつほぼ完全に吸収される。ヨウ素酸塩は消化管内で還元され、ヨウ化物として吸収される [2,5]。循環血中に移行したヨウ化物は、甲状腺で甲状腺ホルモン合成に適した量に濃縮され、余剰分は大部分が尿中に排泄される [2]。ヨウ素摂取量が適正な健康成人の体内には約15〜20 mgのヨウ素が存在し、このうち70%〜80%は甲状腺に分布している[6]。

尿中ヨウ素濃度中央値は、小児および成人100〜199 µg/L、妊娠中の女性150〜249 µg/L、授乳中の女性100 µg/L超であり、ヨウ素摂取量が十分であることを示している[3]。小児や妊娠していない成人において尿中ヨウ素濃度が100 µg/L未満である場合はヨウ素摂取不足の可能性があるが、尿中ヨウ素濃度が20 µg/L未満となるまでは、重度のヨウ素欠乏症には分類されない。

推奨摂取量

米国科学アカデミー医学研究所の食品栄養委員会(FNB)が設定した食事摂取基準(DRIs)には、ヨウ素や他の栄養素の推奨摂取量が提示されている[2]。DRIは、健常人の栄養摂取の計画と評価に関する一連の基準値に対する総称である。これらの基準値は年齢や性別ごとに異なり、次のような項目がある。

  • 推奨栄養所要量(RDA):ほとんどすべての(97~98%)健常人が栄養所要量を満たすのに十分な平均1日摂取量。
  • 適正摂取量(AI): RDAを設定するためのエビデンスが不十分である場合に示され、十分な栄養が確保できると推定される値に設定されている。
  • 推定平均必要量(EAR):健常者の50%において所要量を満たすと推定される平均1日摂取量。通常、個人ではなく、母集団の栄養摂取量の妥当性を評価するために使われる。
  • 許容上限摂取量(UL):健康上の有害作用を引き起こすとは考えにくい最大1日摂取量。

表1に、最新のヨウ素のRDAを示す[2]。食品栄養委員会(FNB)は、米国の健康な母乳栄養児の平均ヨウ素摂取量を、生後0〜12カ月齢の乳児におけるヨウ素のAIに設定している。

表1:ヨウ素の推奨栄養所要量(RDA)[2]
年齢 男性 女性 妊婦 授乳婦
生後0~6カ月* 110µg 110µg
7~12カ月* 130µg 130µg
1~3歳 90µg 90µg
4~8歳 90µg 90µg
9~13歳 120µg 120µg
14~18歳 150µg 150µg 220µg 290µg
19歳以上 150µg 150µg 220µg 290µg

*適正摂取量(AI)

世界保健機関(WHO)、国際連合児童基金(UNICEF)およびヨード欠乏症国際対策機構(ICCIDD)は、妊娠女性に対してRDAよりわずかに高いヨウ素摂取量(250 µg/日)を推奨している[3,7]。

ヨウ素の摂取源

食品

海藻(ケルプ、のり、コンブおよびワカメなど)はヨウ素源として最適な食品のひとつであるあるが、含有量にはかなり幅がある(表2)[5]。その他の優れたヨウ素源には、海産物、乳製品(畜産業界でヨウ素飼料添加物やヨードフォール殺菌剤が使用されていることが一因[8])、穀物製品、卵などがある。乳製品、特に牛乳と穀物製品は、米国人の食事における主要なヨウ素源となっている[9]。ヨウ素はヒトの母乳中[2,5]や乳児用調整粉乳中にも存在する。

果物や野菜にはヨウ素が含まれているが、その含有量は生育された土壌中のヨウ素含有量や使用された肥料、かんがい法によって異なる[2]。植物性食品中のヨウ素濃度はわずか10 µg/kgから1 mg/kg(乾燥重量)までさまざまである[5]。この差異が動物の摂取する食餌中のヨウ素含有量に影響するため、肉類や動物性食品中のヨウ素含有量にも影響してくる [10]。海藻のヨウ素含有量も、種類によって大きく異なる[11]。したがって、表2には概算値を示している。

表2:ヨウ素源となる食品の例[10,11,12]
食品
(1オンスは約28g、1カップは240ml)
1食分あたりの
概算値
マイクログラム
(µg)

パーセント

DV*

海藻、全体またはシート状1 g 16〜2,984 11%〜1,989%
焼いたタラ、3オンス(約85g) 99 66%
低脂肪プレーンヨーグルト、1カップ(240ml) 75 50%
ヨウ素添加塩1.5 g (小さじ約1/4杯) 71 47%
低脂肪乳、1カップ 56 37%
魚フライ、3オンス(約85g) 54 36%
精製小麦強化パン、2枚 45 30%
フルーツカクテル缶(ヘビーシロップ)
1/2カップ(120ml)
42 28%
エビ、3オンス(約85g) 35 23%
チョコレートアイスクリーム、1/2カップ(120ml) 30 20%
強化マカロニ(茹で)、1カップ(240ml) 27 18%
卵、Lサイズ1個 24 16%
ツナオイル缶(油切り済)、3オンス(約85g) 17 11%
コーン缶(クリーム状)、1/2カップ(120ml) 14 9%
乾燥プルーン5個 13 9%
チェダーチーズ、1オンス(約28g) 12 12 8%
レーズンブランシリアル、1カップ(240ml) 11 7%
成熟ライ豆(茹で)、1/2 カップ(120ml) 8 5%
リンゴジュース、1カップ(240ml) 7 5%
冷凍グリーンピース(茹で)、1/2カップ(120ml) 3 2%
バナナ、中1本 3 2%

*DV = 1日摂取量。FDAは、消費者が食事全体における製品の栄養素含有量を比較するのに役立つようDVを設定した。ヨウ素に対するDVは成人および4歳以上の小児で150 µgである。しかしながら、FDAはヨウ素強化食品以外には、食品の成分表示にヨウ素含有量の記載を義務づけてはならない。DVの20%以上が摂取できる食品は栄養価の高い供給源とみなされる。

米国農務省(USDA)の栄養素データベースウェブサイト[13]では、数多くの食品の栄養素含有量を表示しており、ヨウ素を含む食品を網羅している。

ヨウ素添加塩

米国やカナダをはじめとする70カ国以上で、ヨウ素添加塩プログラムが実施されている。その結果、北米および南米では世帯数のほぼ90%、また欧州および東地中海地域では50%未満と幅はあるものの、世界中の約70%の家庭でヨウ素添加塩が使用されている[3]。

米国では、1920年代以降、食塩製造業者が食塩にヨウ素を添加しているが、今日でもこのプログラムは任意となっている[12]。米国食品医薬品局(FDA)は、ヨウ化カリウムとヨウ化銅(I)を食塩添加用に承認している[14]が、WHOは、熱帯気候下でも安定性の高いヨウ化カリウムの使用を推奨している[3]。ヨウ素添加塩のラベルによると、米国のヨウ素添加塩には塩1 g(小さじ1/8〜1/4杯)あたり45 µgのヨウ素が含有されている。測定に用いたサンプル塩には塩1 gあたり平均47.5 µgのヨウ素が含有されている[12]。しかし、米国では塩分の大部分を加工食品から摂取しており、加工食品製造時にヨウ素添加塩を使用している食品製造業者はほとんどない。加工食品製造業者がヨウ素添加塩を使用した場合は、食品ラベルの原料欄にヨウ素添加塩と記載しなければならない[8]。

サプリメント

マルチビタミン・ミネラルサプリメントの多くは、ヨウ化カリウムまたはヨウ化ナトリウムの形でヨウ素を含有している。ヨウ素単体やヨウ素を含有しているケルプ(海藻)が原料のサプリメントも市販されている。小規模研究によって、ヒトではヨウ化カリウムがほぼ完全(96.4%)に吸収されることが示されている[15]。

ヨウ素の摂取状況

ヨウ素摂取

FDAが監督するプログラムTotal Diet Study(全食事量調査、[TDS])では、米国人集団における推定ヨウ素摂取量が算出されたた[9]。TDSプログラムでは、米国の平均的な食事に用いられる食品を購入し、ヨウ素など数種類の成分に関する分析を行った。TDSが2003〜2004年に収集した食品サンプルの分析結果によると、推定食品消費量を併せて考慮した場合、米国の平均ヨウ素摂取量は年齢や性別を問わず138〜353 µg/日であった[9]。この摂取量は、どの人口集団においてもEARを満たしているかまたは超過していた。

TDSのデータには、ヨウ素添加塩を自主的に使用した場合のヨウ素添加塩由来のヨウ素摂取量は含まれていない[16,17]。米国では多くの家庭でヨウ素添加塩が使用されているため、TDSのデータは、大多数の米国人に対し、実際のヨウ素摂取量を過小評価している可能性がある。1999〜2004年にNational Health and Nutrition Examination Survey(全米健康・栄養調査、[NHANES])により収集されたデータでは、成人の28〜29%がヨウ素を含有するサプリメントを利用していることが明らかになった[18]。この調査結果からも、米国人集団の総ヨウ素摂取量がさらに増えることになる。

一般的な米国人集団におけるヨウ素摂取状況

通常、ヨウ素摂取状況の評価には尿中ヨウ素測定法を用いる。食事由来のヨウ素の90%以上が尿中に排泄されるため、尿中ヨウ素濃度は食事由来のヨウ素摂取量を直接反映している[4]。随時尿中ヨウ素測定法は、人口集団におけるヨウ素摂取状況を判定するのに有用な指標である[19,20]。しかし、個々の摂取状況を評価するには、24時間蓄尿中ヨウ素測定法や随時尿中ヨウ素測定を複数回実施した方がより正確である[4]。学童や妊娠していない成人の集団でヨウ素摂取量が適正である場合、尿中ヨウ素濃度中央値は100 µg/Lを超えていなければならず、また、50 µg/L未満の人が対象集団の20%以下でなければならない[3]。

NHANESによる尿中ヨウ素測定は、米国人集団におけるヨウ素摂取状況を監視するため、1971年に開始された[21]。NHANES監視プログラムの開始以来、尿中ヨウ素測定法によって、一般的な米国人集団におけるヨウ素摂取量が適正であることが示されている。これには、尿中ヨウ素濃度が50%以上低下した期間(1971〜1974年および1988〜1994年)も含まれている[2,22]。尿中ヨウ素濃度が低下した主な原因は、畜産業界におけるヨウ素含有飼料添加物やヨードフォール殺菌剤の使用減少に伴う牛乳のヨウ素含有量の低下[23]や、製パン業界におけるヨウ素酸塩含有パン生地調整剤の使用量減少である。この期間には、果実フレーバーの朝食シリアルに多用されるヨウ素含有食品着色料であるエリスロシンの使用量も減少している[23]が、エリスロシン由来のヨウ素の生物学的利用能は低いことが明らかになっているため[24]、エリスロシンの使用量減少が実際に尿中ヨウ素濃度に影響を与えたかどうかは不明である。こうした尿中ヨウ素濃度の急激な低下を受けて、1990年代後半には、この傾向が継続した場合、米国人集団のヨウ素摂取量が不足する危険性が懸念された[22]。

最近のNHANESによる測定結果では、一般的な米国人集団における尿中ヨウ素濃度は安定している。2007〜2008年では、6歳以上のNHANES参加者における尿中ヨウ素濃度中央値は164 µg/Lで、50 µg/L未満の人は全体の8.8 ± 0.4%であった[25]。2005〜2008年のNHANESでは、妊娠可能年齢の女性における尿中ヨウ素濃度中央値は133 µg/Lで、50 µg/L未満の女性は14.6 ± 1.7%であった。これらの数値は過去3年間のNHANES調査では原則的に変動しておらず、一般的な米国人集団における食事由来のヨウ素摂取量は2000年以降、安定していることが示唆される[25]。

米国における妊娠女性のヨウ素摂取状況

WHOによると、妊娠中のヨウ素摂取量が適正な場合の尿中ヨウ素濃度中央値は150〜249 µg/Lで、150 µg/L未満の場合はヨウ素不足であるとされている[3,7]。2001〜2008年のNHANESデータベースの分析では、米国では妊娠女性の大多数がヨウ素不足であることが示唆された。2003〜2004年のNHANES調査に参加した妊娠女性の尿中ヨウ素濃度中央値は181 µg/L[21]、2001〜2006年の調査では153 µg/L[26]であったが、2005〜2008年の調査では125 µg/Lと低値であった[25]。また、2005〜2008年の調査では、妊娠女性のうち56.9%が、尿中ヨウ素濃度中央値が150 µg/L未満であった[25]。2004年に発行された調査結果では、ボストン在住の健康な妊娠女性100人の尿中ヨウ素濃度中央値は149 µg/Lで、うち49%がWHOの定める基準値を下回っていた[27]。NHANES分析およびボストン調査はいずれも比較的小規模な研究であるが、米国の妊娠女性におけるヨウ素摂取状況に懸念をもたらす結果となった。豪州でも、妊娠中のヨウ素摂取量が適正値より若干低いことが明らかになっている[28]。

乳製品を摂取しない妊娠女性は、特にヨウ素不足のリスクが高いと考えられる。2001〜2006年のNHANESのデータによると、過去24時間に乳製品を摂取した妊娠女性の尿中ヨウ素濃度中央値が163 µg/Lであったのに対し、摂取していない妊娠女性では100 µg/Lと低値であった[26]。また、食事由来の塩分摂取を制限している女性の尿中ヨウ素濃度も低いため、塩分制限をしていない女性よりヨウ素欠乏のリスクが高い可能性がある[29]。

以上から、一般的な米国人集団のヨウ素摂取量は適正であると考えられるが、一部の妊娠女性ではヨウ素欠乏症のリスクがある。ヨウ素欠乏症を最も発症しやすい小人口集団にさらに重点を置いて、全米におけるヨウ素摂取状況を継続して監視する必要がある。

ヨウ素欠乏症

ヨウ素欠乏症は、成長や発達に対して複数の有害作用を及ぼすとともに、世界における予防可能な精神遅滞の原因の第1位でもある[30]。ヨウ素欠乏症は、ヨウ素不足に続発する甲状腺ホルモン産生不足が原因で起こった[5]。妊娠中および乳児期の初期では、ヨウ素欠乏が不可逆的影響を与える可能性がある。

正常な状態であれば、身体はTSHを介して甲状腺ホルモン濃度を正確にコントロールする。一般的に、ヨウ素摂取量が約100 µg/日未満に減少すると、TSH分泌量が増加する[5]。TSHは甲状腺における血中ヨウ素の取り込みや甲状腺ホルモンの産生を促進する。しかし、ヨウ素摂取量が極めて少量の場合は、TSH濃度が上昇しても甲状腺ホルモン産生が抑制される場合がある。

ヨウ素摂取量が約10〜20 µg/日未満に減少した場合は甲状腺機能低下症が認められ[1]、多くの場合、甲状腺腫を併発する。甲状腺腫は、通常最初に認められるヨウ素欠乏症の臨床徴候である[2]。妊娠女性の場合、この重症度のヨウ素欠乏症は胎児に重大な神経発達障害や発育遅延を生じ、流産や死産を引き起こす可能性がある[5]。子宮内(生前)における慢性の重度ヨウ素欠乏症は、クレチン病(精神遅滞が特徴)、ろうあ、骨格筋緊張亢進、発育不全、性成熟遅延、その他の身体的・神経学的異常の原因となる[5]。

乳児および小児では、軽度のヨウ素欠乏症でもIQ測定で平均値よりやや低値を示すといった神経発達障害が起こる[1,31]。また、母体における軽度から中等度のヨウ素欠乏症によっても、小児の注意欠陥・多動性障害のリスクが増大する[32]。成人では、軽度から中等度のヨウ素欠乏症により甲状腺腫が起こるほか、甲状腺機能低下症に続発して精神機能障害や作業生産性の低下がみられる。慢性ヨウ素欠乏症では、濾胞性甲状腺癌のリスクが上昇する可能性がある[33]。

ヨウ素欠乏のリスクがある集団

歴史的には、ヨウ素欠乏症は米国およびメキシコの山岳地帯ならびに「甲状腺腫ベルト」と呼ばれる5大湖周辺の風土病であった[34]。今日では、国内の食糧事情の向上やヨウ素添加塩の供給量増加などのさまざまな要因によって、北米でのヨウ素欠乏症の発生は稀である。しかし、全世界の47カ国では、ヨウ素欠乏症が依然として公衆衛生上の問題となっており[6]、約22億人(世界人口の38%)がヨウ素欠乏症発生地域に居住している[30]。1990年代初期に開始された国際的な取り組みによってヨウ素欠乏症の発症率は激減したが、一部の人口集団では依然としてヨウ素摂取量が不足しているおそれがある。

土壌中のヨウ素が欠乏している地域に居住する人

ヨウ素が欠乏している土壌では、ヨウ素含有量の低い農作物が生産される。ヒマラヤ、アルプス、アンデスなどの山岳地帯や、洪水が発生しやすい河川流域(特に南アジアおよび東南アジア)は、世界中で最もヨウ素が欠乏している地域である[5]。このような地域の住民は、ヨウ素添加塩やヨウ素欠乏地域以外で生産された食品を摂取しなければ、ヨウ素欠乏症を発症する危険性がある。

甲状腺腫誘発物質を含有する食品を摂取しており、ヨウ素摂取状況が良好ではない人

甲状腺腫誘発物質(甲状腺におけるヨウ素の取り込みを阻害する物質)を含有する食品を摂取した場合、ヨウ素欠乏症が悪化するおそれがある[2]。甲状腺腫誘発物質含有量が高い食品は大豆、キャッサバ、キャベツ、ブロッコリー、カリフラワーおよびその他のアブラナ科の野菜である。鉄分やビタミンAの欠乏も甲状腺腫を誘発する[35]。これらは、主にヨウ素欠乏症が発生しやすい地域に居住している人の間で問題となる[6]。多くの米国人をはじめ、ほとんどの人はヨウ素摂取量が適正でさまざまな食品を摂取しており、甲状腺腫誘発物質を含有する食品を適量摂取しても問題はない。

ヨウ素添加塩を使用していない人

ヨウ素添加塩の使用は、ヨウ素欠乏症の予防に最も広く利用されている方法である。現在、世界中の約70%の家庭でヨウ素添加塩が用いられているが、一部の地域では依然としてヨウ素欠乏症が多発している。WHOの報告書に含まれている欧州諸国では、人口の52%でヨウ素摂取量が不足しており、UNICEFの報告書によると、欧州(西ヨーロッパ地域を除く)では、ヨウ素添加塩が入手可能な家庭は全体の約49%であった。ヨウ素添加塩の使用率が約47%〜67%であるアフリカ、東南アジア、WHO東地中海地域では、ヨウ素欠乏症が多発している[3,36]。世界的には、学童の約31%がヨウ素添加塩を利用できていないと推定されている[37]。

妊娠中の女性

妊娠中は、ヨウ素のRDAが150から220 µg/日に増加する[2]。調査結果から、米国では、明らかなヨウ素欠乏の症状は呈していないものの、多数の妊娠女性がヨウ素摂取量不足であることが示唆された[25]。現時点では、この状況が胎児の発育になんらかの影響を及ぼすかどうかは不明である。

ヨウ素と健康

ヨウ素は胎児や乳児の発達ならびに甲状腺ホルモン産生に重要な役割を果たしているため、どのライフステージにおいてもヨウ素は健康に欠かせない栄養素である。この項では、主に健康および疾病におけるヨウ素の役割を研究している4分野の生物医学的研究(胎児および乳児の発育、小児期の認知機能、乳腺線維嚢胞症および放射線誘発性甲状腺癌)を取り上げている。

胎児および乳児の発育

胎児が正常に発育するためには、妊娠中に適正量のヨウ素を摂取することが極めて重要である。妊娠初期は胎児の甲状腺が未発達であるため、母胎のT4、つまり、母胎のヨウ素摂取量に完全に依存している[38]。妊娠中はT4の産生が約50%増加するため[39]、これに伴って母体のヨウ素摂取量を増やす必要がある。また、生後も、身体および神経の正常な成長・成熟のためには適正量のヨウ素を摂取することが重要である。

乳児では、軽度のヨウ素欠乏に対してもTSHおよびT4濃度の変化が認められることから、他の年齢層よりもヨウ素欠乏の影響を受けやすいことが研究によって示唆された[40]。妊娠中および授乳中にヨウ素要求量が増加することを受けて、ヨウ素のRDAは、妊娠中220 µg/日、授乳中290 µg/日となっている[2]。同様に、妊娠中および授乳中におけるWHOの推奨量は250 µg/日となっている[3]。

米国では重度のヨウ素欠乏症の発生は稀であるが、妊娠中の軽度から中等度のヨウ素欠乏は胎児の発育にわずかに影響を与える可能性がある[4,27,41]。2009年の調査では、母親が妊娠中および授乳中にヨウ素300 µgを(ヨウ化カリウムとして)含有するサプリメントを毎日摂取したスペイン人乳児を対象とした神経心理学的検査を実施した[42]。母親は中等度のヨウ素欠乏症の状態であったが、重度ではなかった。ヨウ素補充の結果、3〜18カ月齢の乳幼児において、母親がヨウ素補充を受けなかった場合と比較して一部の神経系の発達が有意に改善した(Bayleyの精神運動発達指数にて測定)。

母乳中にはヨウ素が含まれているが、その濃度は母体ヨウ素濃度に左右される。完全母乳栄養児が正常に発育するかどうかは、母親のヨウ素摂取量が充足しているかどうかにかかっている。ボストン在住の57人の健康な授乳中の女性を対象とした調査では、母乳中ヨウ素濃度中央値は155 µg/Lであった[43]。乳児における既知のヨウ素要求量や標準的な授乳量をもとに研究者らが算出した結果、47%の女性はヨウ素含有量が不足している母乳を乳児に授乳している可能性が示唆された。また、離乳期には、ヨウ素添加塩プログラムを採用している国においても、ヨウ素を含有するサプリメントを摂取していない乳児では、ヨウ素欠乏症のリスクがあることが示唆された[44]。

いくつかの米国内組織や国際組織では、胎児および乳児の正常な発育に必要な量のヨウ素を確実に供給するため、妊娠中、授乳中および幼児期におけるヨウ素サプリメント摂取を推奨している。ヨウ素添加塩の供給率が低いかまたは安定しておらず格差がみられる国に居住する女性について、WHOは妊娠可能年齢のすべての女性にヨウ素補充を行い、ヨウ素の総摂取量が150 µg/日となるよう推奨している。また、該当国の妊娠中および授乳中の女性は、サプリメントと食品の両方からヨウ素を250 µg/日摂取することが推奨されている[3,7]。さらに、WHOはこれらの国に対して、子供が7〜24カ月齢の間はヨウ素強化サプリメントを併用しながら24カ月齢まで母乳栄養を実施すべきであると推奨している[7]。米国およびカナダでは、American Thyroid Association(米国甲状腺学会)が妊娠中または授乳中の女性に対し、ヨウ素(150 µg/日)を含有する妊婦用ビタミン・ミネラルサプリメントを摂取するよう推奨している[45]。また、全米研究評議会(National Research Council)委員会も、妊婦用ビタミン剤にヨウ素を添加することを推奨している[1]。現在、米国で市販されている妊婦用マルチビタミン剤のうち、ヨウ素を含有しているタイプはわずか51%であると推定されており[46]、2001〜2006年のNHANESデータによると、米国では授乳中女性の15%および妊娠中または妊娠していない女性の20%がヨウ素を含有するサプリメントを摂取している[47]。

一方、2010年の調査結果では、ヨウ素摂取量が比較的充足している地域におけるヨウ素サプリメント摂取普及の安全性に関する問題が提起された。スペイン在住の妊娠女性を対象としたこの横断的研究では、ヨウ素摂取量が200 µg/日以上の女性では、ヨウ素摂取量が100 µg/日未満の女性と比較して高TSH血症(TSH濃度が3 μU/mL超)のリスクが有意に増加した[48]。この知見は、妊娠中に高用量のヨウ素を摂取すると甲状腺機能不全症が誘発される可能性を示唆しており、ヨウ素補充が妊娠中の母体の甲状腺機能に与える影響について、より詳しい研究が必要であることが浮き彫りにされた。

以上の知見を総合すると、妊娠中および授乳中のヨウ素の重要性に対する国民の意識向上が必要であり、妊娠中のヨウ素補充の影響に関する研究が今後も必要であることが示唆される。米国甲状腺学会を含む多くの研究者が、妊娠可能年齢の女性におけるヨウ素摂取状況を継続して監視することが重要であると強調している[1,4,21,26,40,41,45,49]。

小児期の認知機能

重度のヨウ素欠乏症が神経学的発達に与える影響について、多くの研究がなされている。いくつかの研究結果によると、例えば、慢性の中等度から重度のヨウ素欠乏症では、特に小児において、約12〜13.5ポイントのIQ低下が認められた[39]。2004年のコクランレビューでは、ヨウ素欠乏地域に居住する小児に対するヨウ素補充は、身体的・精神的発達の両方に有益であり、死亡率を低下させる一方、副作用は軽度でかつ一過性のものであることが明らかになった[50]。

小児期における軽度のヨウ素欠乏症の影響を定量的に評価することは非常に困難である研究では、軽度のヨウ素欠乏症では軽微な神経発達障害を生じるため、軽度のヨウ素欠乏症を発症した小児にヨウ素を補充すると認知機能が向上する可能性があることが示唆された[38]。

2009年にニュージーランドで実施された無作為化プラセボ対照試験では、10〜13歳の小児184人(尿中ヨウ素濃度中央値63 µg/L)に、ヨウ素サプリメント(150 µg/日)またはプラセボを28週間投与した[51]。ヨウ素補充によってヨウ素摂取状況が改善され(補充後の尿中ヨウ素濃度中央値145 µg/L)、プラセボ投与群と比較して知覚推理および認知機能の総合得点が有意に改善した。この結果は、小児では軽度のヨウ素欠乏を補正することで特定の認知機能が向上することを示唆している。軽度のヨウ素欠乏症およびヨウ素補充が認知機能に与える影響を完全に解明するためには、今後も研究が必要である。

乳腺線維嚢胞症

乳腺線維嚢胞症は、乳房に痛みを伴う凹凸病変や触診可能な線維症が認められる良性疾患である。通常は妊娠可能年齢の女性に発症するが、閉経後にも、特にエストロゲンを服用している場合は発症する可能性がある[52]。乳腺組織中のヨウ素濃度は高く、特に妊娠中および授乳中では顕著である[4,53]。ある研究では、ヨウ素補充が乳腺線維嚢胞症に有用である可能性が示唆されたが、作用機序は不明であり[54]、データ数も限られている。

二重盲検試験では、乳腺線維嚢胞症に罹患した56人の女性をヨウ素補充群(70〜90 µg I2/kg体重)またはプラセボ投与群に無作為に割り付け、6カ月間の連日投与を行った[52]。治療終了時に乳房痛の低減を報告した女性は、プラセボ群では33%であったのに対し、ヨウ素補充群では65%であった。この試験より後に実施されたランダム化二重盲検プラセボ対照臨床試験でも、同様の結果が得られている。この試験では、乳房痛の既往歴を有する乳腺線維症の女性111人(18〜50歳)を各群に無作為に割り付け、0 µg、1,500 µg、3,000 µg、または6,000 µgのヨウ素を含有する錠剤を連日投与した[54]。投与5カ月後に、ヨウ素投与量が3,000 µgまたは6,000 µgの群では、プラセボまたはヨウ素投与量が1,500 µgの群と比較して、乳房痛、圧痛および結節形成の有意な減少が認められた。また、自己評価による乳房痛の低減には用量依存性が認められた。いずれの群でも、ヨウ素投与に関連する重大な有害事象や甲状腺機能検査結果の変化は認められなかった。

これらの試験結果は有望ではあるが、乳腺線維嚢胞症におけるヨウ素の役割を明らかにするためには、今後も研究が必要である。また、これらの試験で用いた用量(1日あたり約1,500〜6,000 µg)は、成人のヨウ素のUL(1,100 µg)より数倍高く設定されている。このような高用量での摂取は、医師の指導下でのみ行われるべきである[2]。

放射線誘発性甲状腺癌

原子力事故では、放射性ヨウ素が環境中に放出される可能性があり、暴露を受けた人、特に小児における甲状腺癌のリスクが上昇する[55,56]。ヨウ素欠乏症の人では、ヨウ素摂取量が十分な人よりも多くの放射性ヨウ素が甲状腺に取り込まれる。このため、ヨウ素欠乏症の人が放射性ヨウ素に暴露されると、放射線誘発性甲状腺癌を発症するリスクが非常に高くなる。

FDAは、放射性ヨウ素の放出を伴う放射線緊急事態における甲状腺癌のリスクを軽減するための甲状腺遮断剤として、ヨウ化カリウムを承認している[55]。FDAは、暴露を受けた人に対し、薬理量のヨウ素(ヨウ化カリウム16〜130 mg/日を年齢に応じて)を著しい放射線暴露の危険性が終息するまで毎日摂取するよう推奨している[55,56]。ヨウ化カリウムは、1986年に発生したチェルノブイリ事故後にポーランドで多用されており、事故発生後数年間にわたり、小児における甲状腺癌発症率の急増は認められなかった[57]。ベラルーシやウクライナなど、ヨウ化物予防薬を使用しなかった地域では、多数の小児が軽度のヨウ素欠乏状態であったため、小児および青少年における甲状腺癌の発症率が急激に上昇した[55]。

ヨウ素過剰摂取による健康上のリスク

ヨウ素を過剰摂取すると、感受性の高い人では過剰なヨウ素が甲状腺ホルモン合成を阻害し、TSHによる刺激が増加するため、甲状腺が肥大する可能性があり、ヨウ素欠乏症と同様の症状(甲状腺腫、TSH濃度上昇および甲状腺機能低下症など)を引き起こす場合がある[2,58]。また、ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症の原因もヨウ素の過剰摂取であるが、その多くは、ヨウ素欠乏症の治療目的でヨウ素を投与した際に発症する。この他、ヨウ素の過剰摂取は甲状腺炎や甲状腺乳頭癌を引き起こすという研究結果も示されている[2,58]。急性ヨウ素中毒の発生は稀であるが、通常グラム単位の摂取で発生する。急性中毒の症状は、口、喉および胃の灼熱感、発熱、腹痛、悪心、嘔吐、下痢、脈拍微弱ならびに昏睡である[2]。

ヨウ素の過剰摂取に対する反応性や、副作用が認められるヨウ素摂取量はさまざまである[58]。自己免疫性甲状腺疾患やヨウ素欠乏症に罹患している人では、一般集団では安全と考えられるヨウ素摂取量でも副作用を発現する可能性がある[2,5]。

FNBは、食品およびサプリメントの摂取に由来するヨウ素のULを設定している(表3)。ほとんどの人では、食品やサプリメントからヨウ素を摂取してもULを超えることはない[2]。ULより高用量のヨウ素を長期間摂取した場合は、健康上の有害な作用を生じるリスクが高くなる。ULは、治療のためにヨウ素剤を摂取している人には適用されないが、このような人は医師の監督下でヨウ素を摂取するべきである[2]。

表3:ヨウ素の許容上限摂取量(UL)[2]
年齢 男性 女性 妊婦 授乳婦
生後0〜6カ月齢 設定不可* 設定不可*
7〜12カ月齢 設定不可* 設定不可*
1〜3歳 200 µg 200 µg
4〜8歳 300 µg 300 µg
9〜13歳  600 µg 600 µg
14〜18歳 900 µg 900 µg 900 µg 900 µg
19歳以上 1,100 µg 1,100 µg 1,100 µg 1,100 µg

*乳児のヨウ素源は調製粉乳および食品に限る。

医薬品との相互作用

ヨウ素のサプリメントは種々の医薬品との相互作用を引き起こす。以下に例を記載する。定期的にこれらの医薬品を服用している人は、ヨウ素摂取について医療スタッフと話し合う必要がある。

抗甲状腺薬

メチマゾール(Tapazole®)などの抗甲状腺薬は、甲状腺機能亢進症の治療に用いられる。抗甲状腺薬と高用量のヨウ素を併用すると相加効果を生じるため[59]、甲状腺機能低下症を引き起こすおそれがある。

アンギオテンシン変換酵素(ACE)阻害薬

ベナゼプリル(Lotensin®)、リシノプリル(Prinivil®およびZestril®)、フォシノプリル(Monopril®)などのアンギオテンシン変換酵素(ACE)阻害薬は、主に高血圧症の治療に用いられる。ヨウ化カリウムをACE阻害薬と併用すると、高カリウム血症(血中カリウム濃度が上昇)のリスクが増大する[59]。

カリウム保持性利尿薬

ヨウ化カリウムとスピロノラクトン(Aldactone®)やアミロライド(Midamor®)などのカリウム保持性利尿薬を併用すると、高カリウム血症のリスクが増大する[59]。

ヨウ素と健康的な食事

米連邦政府が発行する「アメリカ人のための食生活の指針2010」では、「栄養は主として食事から摂取すべきである。栄養分を豊富に含む食品(多くは未加工品)には、サプリメントに含まれることの多い必須ビタミンやミネラルだけでなく、食物繊維や体によい天然成分も含有している。・・サプリメントは・・特定の状況下で特定のビタミンやミネラルの摂取量を増加させるには有益と考えられる」と述べている。

健康的な食事に関する詳細はDietary Guidelines for Americans(アメリカ人のための食生活指針)と米国農務省の食事の指針システム、MyPlate(私の食事)を確認すること。

「アメリカ人のための食生活指針」では健康的な食事を次のように述べている。

  • さまざまな果物、野菜、全粒穀物、無脂肪もしくは低脂肪ミルクおよび乳製品の積極的な摂取が重要。
    牛乳は非常に優秀なヨウ素源である。果物や野菜、パンからも少量のヨウ素を摂取することができる。
  • 赤身の肉、鶏肉、魚介類、豆類、卵、ナッツ類も摂取すること。
    魚の種類によってはヨウ素含有量が高いものもある。卵もヨウ素源として優れている。
  • 飽和脂肪酸、トランス脂肪酸、コレステロール、塩分(ナトリウム)および添加糖質の摂取を少なくする。
  • 1日に必要なカロリー摂取量を超えないこと。

参考文献

  1. National Research Council, Committee to Assess the Health Implications of Perchlorate Ingestion. Health Implications of Perchlorate Ingestion. Washington, DC: The National Academies Press, 2005.
  2. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001.
  3. World Health Organization. United Nations Children's Fund & International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva, Switzerland: WHO, 2007.
  4. Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116-127. [PubMed abstract]
  5. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376-408. [PubMed abstract]
  6. Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Iodine-deficiency disorders. Lancet. 2008 Oct 4;372(9645):1251-1262. [PubMed abstract]
  7. WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, Delange F, Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than 2-years-old: conclusions and recommendations of the Technical Consultation. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1606-1611. [PubMed abstract]
  8. Pennington JA, Young B. Iron, zinc, copper, manganese, selenium, and iodine in foods from the United States Total Diet Study. J Food Compost Anal. 1990 June;3(2):166-184.
  9. Murray CW, Egan SK, Kim H, Beru N, Bolger PM. US Food and Drug Administration's Total Diet Study: dietary intake of perchlorate and iodine. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Nov;18(6):571-580. [PubMed abstract]
  10. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Composition of Core Foods of the U.S. Food Supply, 1982-1991. III. Copper, Manganese, Selenium, and Iodine. J Food Comp Anal. 1995;8(2):171-217.
  11. Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004 Oct;14(10):836-841. [PubMed abstract]
  12. Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315-1323. [PubMed abstract]
  13. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 23.
  14. U.S. Food and Drug Administration, Code of Federal Regulations, CFR 21, Sections 184.1634 and 184.1265. Revised April 1, 2009.
  15. Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognoné V, Ninane L. Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002 Jul;48(5):563-569. [PubMed abstract]
  16. Pennington JA, Young BE, Wilson DB. Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total Diet Study, 1982 to 1986. J Am Diet Assoc. 1989 May;89(5):659-664. [PubMed abstract]
  17. Pennington JA, Young BE. Total diet study nutritional elements, 1982-1989. J Am Diet Assoc. 1991 Feb;91(2):179-183. [PubMed abstract]
  18. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National Center for Health Statistics (NCHS). National Health and Nutrition Examination Survey Data. Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. Accessed 11/14/2009.
  19. Ristic-Medic D, Piskackova Z, Hooper L, Ruprich J, Casgrain A, Ashton K, Pavlovic M, Glibetic M. Methods of assessment of iodine status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):2052S-2069S. [PubMed abstract]
  20. Zimmermann MB. Methods to assess iron and iodine status. Br J Nutr. 2008 Jun;99 Suppl 3:S2-9. [PubMed abstract]
  21. Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, Jain RB, Jones RL. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid. 2008 Nov;18(11):1207-1214. [PubMed abstract]
  22. Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, Flanders DW, Gunter EW, Maberly GF, Braverman LE, Pino S, Miller DT, Garbe PL, DeLozier DM, Jackson RJ. Iodine nutrition in the United States. Trends and public health implications: iodine excretion data from National Health and Nutrition Examination Surveys I and III (1971-1974 and 1988-1994). J Clin Endocrinol Metab. 1998 Oct;83(10):3401-3408. [PubMed abstract]
  23. Pennington JA, Schoen SA. Total diet study: estimated dietary intakes of nutritional elements, 1982-1991. Int J Vitam Nutr Res. 1996;66(4):350-362. [PubMed abstract]
  24. Poulsen E. Case study: erythrosine. Food Addit Contam. 1993 May-Jun;10(3):315-323. [PubMed abstract]
  25. Caldwell KL, Makhmudov A, Ely E, Jones RL, Wang RY. Iodine Status of the U.S.Population, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 and 2007-2008. Thyroid. 2011 Feb 16. [PubMed abstract]
  26. Perrine CG, Herrick K, Serdula MK, Sullivan KM. Some subgroups of reproductive age women in the United States may be at risk for iodine deficiency. J Nutr. 2010 Aug;140(8):1489-1494. [PubMed abstract]
  27. Pearce EN, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Braverman LE. Dietary iodine in pregnant women from the Boston, Massachusetts area. Thyroid. 2004 Apr;14(4):327-328. [PubMed abstract]
  28. Charlton KE, Gemming L, Yeatman H, Ma G. Suboptimal iodine status of Australian pregnant women reflects poor knowledge and practices related to iodine nutrition. Nutrition. 2010 Oct;26(10):963-8. [PubMed abstract]
  29. Tayie FA, Jourdan K. Hypertension, dietary salt restriction, and iodine deficiency among adults. Am J Hypertens. 2010 Oct;23(10):1095-1102. [PubMed abstract]
  30. International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Accessed 9/13/2010.
  31. Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3851-3857. [PubMed abstract]
  32. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisà A, Artemisia A, Trimarchi F. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):6054-6060. [PubMed abstract]
  33. Dal Maso L, Bosetti C, La Vecchia C, Franceschi S. Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes Control. 2009 Feb;20(1):75-86. [PubMed abstract]
  34. Cooper LF, Barber EM, Mitchell HS. Nutrition in Health and Disease, 9th ed. J.B. Lippincott Co, Philadelphia. 1943, pg 66.
  35. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):117-132. [PubMed abstract]
  36. UNICEF. The State of the World's Children 2007, Statistics, Table 2: Nutrition. 2007.
  37. Andersson M, de Benoist B, Rogers L. Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodisation and iodine status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):1-11. [PubMed abstract]
  38. Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):29-38. [PubMed abstract]
  39. Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S-672S. [PubMed abstract]
  40. Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1571-1580. [PubMed abstract]
  41. Hollowell JG, Haddow JE. The prevalence of iodine deficiency in women of reproductive age in the United States of America. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1532-1539; discussion 1540-1541. [PubMed abstract]
  42. Velasco I, Carreira M, Santiago P, Muela JA, García-Fuentes E, Sánchez-Muñoz B, Garriga MJ, González-Fernández MC, Rodríguez A, Caballero FF, Machado A, González-Romero S, Anarte MT, Soriguer F. Effect of iodine prophylaxis during pregnancy on neurocognitive development of children during the first two years of life. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3234-3241. [PubMed abstract]
  43. Pearce EN, Leung AM, Blount BC, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Valentin-Blasini L, Braverman LE. Breast milk iodine and perchlorate concentrations in lactating Boston-area women. J Clin Endocrinol Metab. 2007 May;92(5):1673-1677. [PubMed abstract]
  44. Andersson M, Aeberli I, Wüst N, Piacenza AM, Bucher T, Henschen I, Haldimann M, Zimmermann MB. The Swiss Iodized Salt Program Provides Adequate Iodine for School Children and Pregnant Women, but Weaning Infants Not Receiving Iodine-Containing Complementary Foods as well as Their Mothers Are Iodine Deficient. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 1. [PubMed abstract]
  45. Public Health Committee of the American Thyroid Association, Becker DV, Braverman LE, Delange F, Dunn JT, Franklyn JA, Hollowell JG, Lamm SH, Mitchell ML, Pearce E, Robbins J, Rovet JF. Iodine supplementation for pregnancy and lactation-United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid. 2006 Oct;16(10):949-951. [PubMed abstract]
  46. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Iodine content of prenatal multivitamins in the United States. N Engl J Med. 2009 Feb 26;360(9):939-940. [PubMed abstract]
  47. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Use of supplements with and without iodine in women of childbearing age in the United States. Thyroid. 2009 Sep;19(9):1019-1020. [PubMed abstract]
  48. Rebagliato M, Murcia M, Espada M, Alvarez-Pedrerol M, Bolúmar F, Vioque J, Basterrechea M, Blarduni E, Ramón R, Guxens M, Foradada CM, Ballester F, Ibarluzea J, Sunyer J. Iodine intake and maternal thyroid function during pregnancy. Epidemiology. 2010 Jan;21(1):62-69. [PubMed abstract]
  49. Pearce EN. What do we know about iodine supplementation in pregnancy? J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3188-3190. [PubMed abstract]
  50. Angermayr L, Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003819. [PubMed abstract]
  51. Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA, Gray AR, Morgan KM, Ruffman T. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1264-1271. [PubMed abstract]
  52. Ghent WR, Eskin BA, Low DA, Hill LP. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg. 1993 Oct;36(5):453-460. [PubMed abstract]
  53. Azizi F, Smyth P. Breastfeeding and maternal and infant iodine nutrition. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 May;70(5):803-809. [PubMed abstract]
  54. Kessler JH. The effect of supraphysiologic levels of iodine on patients with cyclic mastalgia. Breast J. 2004 Jul-Aug;10(4):328-336. [PubMed abstract]
  55. Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent in radiation emergencies. December 2001.
  56. World Health Organization. Guidelines for Iodine Prophylaxis following Nuclear Accidents. 1999.
  57. Nauman J, Wolff J. Iodide prophylaxis in Poland after the Chernobyl reactor accident: benefits and risks. Am J Med 1993;94:524-532. [PubMed abstract]
  58. Pennington JA. A review of iodine toxicity reports. J Am Diet Assoc. 1990 Nov;90(11):1571-1581. [PubMed abstract]
  59. Natural Medicines Comprehensive Database. Iodine. Accessed 10/13/2009.

【免責事項】

ダイエタリーサプリメント室が作成したこのファクトシートは、情報を提供するものであり、医師のアドバイスの代わりになるものではありません。サプリメントに関する興味・関心、疑問、利用法、何があなたの健康全般のために最善かについて尋ねたい場合は、医療スタッフ(医師、管理栄養士、薬剤師など)に相談することをお勧めします。この文書内で言及している個別の商品名は、その製品を推奨しているものではありません。

監訳:伊藤壽記(大阪大学)、大野智(帝京大学) 翻訳公開日:2014年3月28日

ご注意:この日本語訳は、専門家などによる翻訳のチェックを受けて公開していますが、訳語の間違いなどお気づきの点がございましたら、当ホームページの「ご意見・ご感想」でご連絡ください。なお、国立衛生研究所[米国]、国立補完統合衛生センター[米国]、国立がん研究所[米国]のオリジナルサイトでは、不定期に改訂がおこなわれています。
当該事業では、最新版の日本語訳を掲載するよう努めておりますが、編集作業に伴うタイム・ラグが生じている場合もあります。ご利用に際しては、最新版(英語版)の内容をご確認ください。
ページトップ
ページトップ